Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik

Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik

Wie wird aus Zellen Gewebe, aus Geweben ein Organismus? Zell- und Entwicklungsbiologen am Dresdner Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik beschäftigen sich mit Fragen, wie die Zellteilung oder die Zelldifferenzierung funktioniert, welche Strukturen Zellorganellen aufweisen oder wie der Informations- und Materialaustausch unter ihnen vonstatten geht. Eine wichtige Rolle kommt hierbei auch physikalischen Prozessen bei, die z.B. die Bewegung von molekularen Motoren wie Aktin oder Myosin beeinflussen. An Modellorganismen wie der Fruchtfliege, dem Zebrafisch, dem Fadenwurm oder der Maus suchen derzeit 25 Arbeitsgruppen Erkenntnisse zu diesen Prozessen des Lebens. Vielfach liefern die Ergebnisse dieser Grundlagenforschung auch Anhaltspunkte für die Diagnose und Therapie von Krankheiten wie Diabetes, Krebs, Alzheimer oder der Degeneration der Netzhaut.

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01307 Dresden
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Dieses Institut hat eine International Max Planck Research School (IMPRS):

IMPRS for Cell, Developmental and Systems Biology

Doktoranden werden ausschließlich über das einmal pro Jahr durchgeführte Auswahlverfahren der IMPRS-CellDevoSys aufgenommen.

Dresdner Wissenschaftler überwinden die Grenzen der Mikroskopie

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Prähistorisches Fischrezept

Eine neue Proteinanalyse-Methode enthüllt Inhalt einer Keramikschale Besitzer aus der Mittelsteinzeit

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Nonstop-Transport von Frachten in Nanomaschinen

Max-Planck-Forscher entdecken die Nanostruktur von molekularen Zügen und den Grund für reibungslosen Transport in den Antennen der Zelle

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Ursprünge des Lebens in membranfreien Protozellen

Koazervate können RNA-Moleküle anreichern und so an der Entstehung des Lebens beteiligt gewesen sein

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“Vertebrate Genomes Project” veröffentlicht neue Genome

Max-Planck-Gesellschaft unterstützt Projekte für hochqualitative Referenzgenome

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Symmetrie in der Natur hat Künstler und Architekten zu allen Zeiten inspiriert. Kein Wunder, gilt sie doch als Inbegriff für Schönheit. Das Erfolgsmodell schlechthin ist dabei die Spiegelsymmetrie.

Viele Biomoleküle bewegen sich wie kleine Maschinen durch die Zelle. Welche Kräfte diese Moleküle erzeugen, wie schnell sie arbeiten oder sich bewegen, weiß man oft noch nicht. Stephan Grill vom Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden hat sich deshalb aufs Kräftemessen mit Molekülen spezialisiert. Er nutzt optische Pinzetten, um an DNA-Strängen zu ziehen und Proteine zu untersuchen, die die Erbinformation ablesen.

Eine Biologievorlesung hat Eugene W. Myers nie besucht. Trotzdem hat er auf diesem Gebiet Karriere gemacht und mit einem Computerprogramm maßgeblich zur Entschlüsselung des menschlichen Erbguts beigetragen. Seit Kurzem ist der Bioinformatiker Direktor am Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik und am Zentrum für Systembiologie in Dresden.

Auszubildung als Biologielaborant/-in

Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik, Dresden 6. November 2018

Die virtuelle Leber

2018 Zerial, Marino; Meyer, Kirstin; Ostrenko, Oleksandr; Bourantas, Georgios; Morales-Navarrete, Hernan; Porat-Shliom, Natalie; Segovia-Miranda, Fabian; Nonaka, Hidenori; Ghaemi,Ali; Verbavatz,  Jean-Marc; Brusch, Lutz;  Sbalzarini, Ivo F.; Kalaidzidis, Yannis;  Weigert, Roberto

Entwicklungsbiologie Evolutionsbiologie Genetik Neurobiologie Strukturbiologie Zellbiologie

Ein neu entwickeltes 3D-Modell der Leber kann dazu beitragen, Erkrankungen der Leber besser zu verstehen. Das Modell ermöglicht Vorhersagen der Auswirkungen von Medikamenten und damit verbundene Schädigungen des Organs.  Eine wichtige Grundlage hierfür ist die Simulation des Gallenflusses. Dazu wurde der Gallentransport in der Mausleber gemessen. Mit Hilfe von Rechenmodellen wurde ein Mehrskalen-Modell des Gallenflusses erstellt. Die Forscher arbeiten nun an einer Strategie, um das Modell auf die menschliche Leber zu übertragen.

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Molekulare Güterzüge fahren zweigleisig

2017 Pigino, Gaia

Strukturbiologie Zellbiologie

Zilien sind antennenähnliche Strukturen in Zellen, die schnell ab- und wieder aufgebaut werden können. Dies geschieht mit Hilfe von Proteinkomplexen, die wie Transportzüge auf langen Fadenproteinen entlangfahren. In gesunden Zellen läuft dies ohne jegliche Kollision und ohne Staus ab. Stockt der Transport jedoch, kann das die Lebensfähigkeit der Zelle beeinträchtigen und zu Pathologien führen. Neue Erkenntnisse zeigen, wie Kollisionen dieser „molekularen Güterzüge“ durch ein zweigleisiges System vermieden werden.

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Zellen im Standby-Modus - Wie Zellen erstarren und damit dem Hungertod entrinnen

2017 Alberti, Simon; Munder, Matthias Christoph

Zellbiologie

Bekommen Zellen nicht ausreichend Nahrung, sinkt ihr Energielevel. Dies führt zu einem Abfall des pH-Wertes im Inneren der Zelle, dem flüssigen Zytoplasma – die Zellen werden sauer. Als Reaktion darauf verfallen sie in eine Art Schlafzustand, der ihnen in Notsituationen das Überleben sichern kann. Wie genau die Zellen diesen Standby-Modus anschalten, haben Dresdner Forscher nun herausgefunden: Das Zytoplasma verändert seine Konsistenz von flüssig zu fest, vermutlich um die empfindlichen makromolekularen Strukturen im Zellinneren zu schützen.

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Defekte Zellteilung: Wie die Zelle Fehler ausgleicht

2016 Norden, Caren; Dzafic, Edo; Strzyz, Paulina J.

Entwicklungsbiologie Zellbiologie

Die Teilung von tierischen Zellen verläuft nicht immer fehlerfrei; mit teilweise fatalen Folgen für die Entwicklung eines Organismus. Positioniert sich bei der Teilung von Netzhaut-Vorläuferzellen der Zellkern nicht im oberen Teil der Zelle können sich die entstehenden Tochterzellen nicht problemlos in das Gewebe integrieren. Werden die Bestandteile des Zentrosoms, das die Zellteilung organisiert, nicht richtig dupliziert, kommt es zu Fehlteilungen. Caren Norden und ihre Arbeitsgruppe untersuchen die zellbiologischen Mechanismen, die in der Entwicklung des Auges eine Rolle spielen.

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Ein Gen für mehr Gehirn

2016 Huttner, Wieland

Evolutionsbiologie Neurobiologie

Das Gen ARHGAP11B kommt nur im Menschen vor, bewirkt die Vermehrung von basalen Hirn-Stammzellen und kann eine Großhirnrindenfaltung auslösen. Dadurch dehnt sich das Großhirn aus, das für höhere kognitive Leistungen verantwortlich ist. Eine wichtige Rolle spielt außerdem die Expression des Transkriptionsfaktors Pax6: Auch durch ihn vermehren sich die Stammzellen für die Nervenzellen der Großhirnrinde – Voraussetzung für ein größeres Gehirn. Diesen Vorgang kann man sogar in Mäusen simulieren: Die Maus-Stammzellen verhalten sich dann ähnlich wie die Stammzellen im Primaten- und Menschengehirn.

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