Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie

Forschende nutzen die phänotypische Plastizität von Krebszellen

Individuelles Verhalten kann ein steigendes Infektionsrisiko in einer endemischen Situation ausgleichen

Computermodell wägt die individuellen Kosten und den gesellschaftlichen Nutzen von Interventionen während der Covid-19-Pandemie ab

Das Vorhandensein mehrerer rRNA/tRNA-Genkopien kann unter Bedingungen, die eine immer schnellere Translation und ein immer schnelleres Wachstum fördern, von Vorteil sein

Die Evolution von Menschen und künstliche Intelligenz könnte eines Tages miteinander verwoben sein
 

Künstliche Intelligenz (KI) hat sich rasend schnell von einer Domäne der Wissenschaft und Science Fiction zur alltäglichen Realität entwickelt. Die neue Technologie verspricht großen gesellschaftlichen Nutzen, sie birgt aber auch Risiken – vor allem, wenn es um mögliche Auswirkungen von Systemen geht, die intelligenter sind als wir Menschen. So haben führende Fachleute aus der Wissenschaft und Technologieexperten vor einigen Monaten einen Brief veröffentlicht, in dem eine Pause gefordert wird bei Experimenten mit KI-Systemen, die über die Leistung von GPT-4 hinausgehen.

Diesen Herbst brechen auf der Nordhalbkugel wieder Millionen Vögel in ihre Winterquartiere auf. Einigen davon wird Miriam Liedvogel besonders fest die Daumen drücken, dass sie im nächsten Frühjahr heil zurückkehren. Die Wissenschaftlerin am Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie in Plön hat ihnen nämlich ein wenig Gepäck mitgegeben: sogenannte Geolokatoren. Die winzigen Sensoren sollen ihr verraten, wo die Vögel den Winter über waren.

Wer betrügt, fliegt raus. Im Fall der Bakterien von Paul Rainey ist das Schummeln dagegen sogar erwünscht. In seinem Labor am Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie in Plön untersucht der Forscher, wie aus Einzelzellen ein vielzelliger Organismus wird. Seine Erkenntnis: Zu viel Zusammenhalt kann für die Gemeinschaft auch kontraproduktiv sein.

Alles hat seinen Preis – erst recht natürlich die Gesundheit. Am Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie in Plön erforscht Tobias Lenz mit seinem Team, was die evolutionären Kosten für eine perfekte Immunität wären und warum wir nicht gegen alle Krankheitserreger immun sind.

Rund 40 Prozent aller Arten auf der Erde leben parasitisch – eine überaus erfolgreiche Lebensweise also. Allein ein Fisch wie der Dreistachlige Stichling wird von bis zu 25 verschiedenen Parasiten geplagt. Einer davon hat es Martin Kalbe, Tina Henrich und Nina Hafer vom Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie in Plön besonders angetan: der Bandwurm Schistocephalus solidus. Sie erforschen die vielfältigen Tricks, mit denen Wirt und Parasit versuchen, sich gegenseitig auszuspielen.

Pflanzen werden von sehr unterschiedlichen mikrobiellen Gemeinschaften besiedelt. Unter den Mikroben gibt es solche, die wachstumshemmende Eigenschaften gegenüber pilzlichen und anderen Krankheitserregern aufweisen. Pilzliche Krankheitserreger wiederum schaffen es, antibakterielle Substanzen zu produzieren, die die pflanzlichen Mikrobiota manipulieren können.

Selbstreplizierende Gene sind in Genomen nicht ungewöhnlich. Das menschliche Genom besteht zu mehr als 50% aus diesen Genen. Während es sich beim Menschen jedoch um molekulare Parasiten handelt, haben wir in Bakterien selbstreplizierende Gensequenzen identifiziert, die eine Symbiose mit dem Wirtsbakterium bilden, also einen Nutzen bringen. Faszinierend ist nicht nur, dass eine Generation in diesen Populationen mehrere 1000 Jahre dauert, sondern, dass wir Konflikte zwischen der Bakterium- und Sequenzpopulation beobachten, die Konflikten zwischen einem Organismus und einzelnen Zellen ähneln.

Wie werden Bakterien resistent gegen Antibiotika? Eine wichtige Rolle spielt oft Extra-DNA, sogenannte Plasmide, die Bakterien zusätzlich zum Chromosom tragen. Auch Plasmide werden an die Tochterzellen vererbt, allerdings nicht akkurat, sondern mit einiger Zufälligkeit. Stochastische Modelle können den Vererbungsprozess über viele Generationen hinweg elegant beschreiben und damit zu einem klaren Bild der Dynamik von Plasmid-kodierten Genen, etwa Resistenzgenen, beitragen. Dies ist die Basis, um die Evolution von Bakterien beeinflussen und die Entstehung von Resistenzen verhindern zu können.

Schon bei einfachen Lebewesen kann man eine faszinierende Vielfalt von zellulären Gemeinschaften finden, von kettenbildenden Bakterien bis zur Bildung und koordinierten Auflösung von großen Kolonien. Woher kommt diese Vielfalt? Und gibt es fundamentale Regeln für diese Vielfalt? Allgemeine Aussagen dazu kann man mit mathematischen Modellen machen: Auch ohne detailliertes Wissen über die Biologie von Lebewesen kann man so die theoretisch möglichen Lebenszyklen verstehen und die Bedingungen für die Entstehung von einfachen Lebenszyklen identifizieren.

Experimente im Labor und mit Wildpopulationen zeigen, dass Evolution wiederholbar und vorhersagbar ist und demnach Regeln folgen könnte. Die Arbeit mit experimentellen Bakterienpopulationen lässt vermuten, dass dabei entscheidend ist, wie der Genotyp eines Organismus‘ in einen Phänotyp umgesetzt wird. Dank mathematischer Modelle und experimenteller Evolution können Prognosen über Mutationen bis hin zu neuen adaptiven Phänotypen gemacht werden. Dabei interessiert uns, wie Mutationsraten, die sich je nach Position unterscheiden, und unterschiedliche Umwelten auf diese Prognosen auswirken.