Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik

Der emeritierte Max-Planck-Direktor wurde für die Entdeckung der genomischen Prägung mit dem Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Preis 2026 ausgezeichnet

Wie Nährstoffe und Lipide die Gesundheit der Blutstammzellen bei Alterung und
Leukämie ändern

Das Protein ELAV ist ein zentraler Regulator der zirkulären RNA-Produktion im Nervensystem

Chromatin-Enzyme bestimmen das Zellschicksal während der Entwicklung

Ein Vitamin-A-Metabolit könnte Herzinfarktpatienten helfen, indem er die Aktivität von Blutstammzellen reguliert

Der Max-Planck-Wissenschaftler Tim Lämmermann erforscht, wie Immunzellen in Schwärmen auf die Jagd nach Krankheitserregern gehen. Die Zellen zeigen dabei ein Verhalten, das Biologen auch von einem Insekt kennen: der Asiatischen Honigbiene.

Die Geschlechtschromosomen sind zwischen Männern und Frauen ungleich verteilt. Doch der Natur gelingt es, diesen genetischen Gendergap auszubalancieren. Welche ausgeklügelten epigenetischen Mechanismen dahinterstecken, erforscht Asifa Akhtar, Direktorin am Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg, mit ihrem Team. Als Vizepräsidentin der Max-Planck-Gesellschaft für die Biologisch-Medizinische Sektion setzt sie sich auch dafür ein, den Gendergap im Wissenschaftsbetrieb zu verringern.

Mitte der 1970er-Jahre gelang es Georges Köhler, später Direktor am Freiburger Max-Planck-Institut für Immunbiologie, eine kurzlebige Immunzelle mit einer teilungsfreudigen Krebszelle zu verschmelzen. Heraus kam eine unsterbliche Zellschimäre mit der Fähigkeit, baugleiche („monoklonale“) Antikörper zu produzieren – eine Revolution in der Biologie und Medizin. 1984 bekam Köhler dafür den Nobelpreis, gemeinsam mit César Milstein und Niels Kaj Jerne. Dieses Jahr hätte der früh verstorbene Forscher seinen 70. Geburtstag gefeiert.

Wir haben 3D-Bildgebungsverfahren für lebende Zellen entwickelt, um die Funktion endogener Kondensate bei der Regulierung des Gens Sox2 zu untersuchen. Im Gegensatz zur Enhancer-Distanz ist die Positionsdynamik des Kondensats ein besserer Prädiktor für die Genexpression. Störungen von Cohesin und lokalen DNA-Elementen verhindern nicht das basale Bursting, beeinflussen aber das Kondensat und dessen Bursting. Wir schlagen ein Drei-Wege-Kuss-Modell vor, bei dem das Kondensat flüchtig mit dem Genlokus und regulatorischen DNA-Elementen interagiert, um das Gen-Bursting zu steuern.

Wir erben zwei Kopien eines jeden Chromosoms, eines von unserer Mutter und eines von unserem Vater. Aber brauchen wir wirklich beide? Bei einigen Genen reicht eine Kopie aus, das heißt, der Organismus kann überleben, wenn eine Kopie inaktiv oder mutiert ist. Bei den sogenannten haploinsuffizienten Genen hingegen kann eine Mutation oder Inaktivierung in nur einer der beiden Kopien bereits eine Krankheit auslösen. Wir haben nun herausgefunden, dass die Zelle über einen besonderen Mechanismus verfügt, der sicherstellt, dass beide Kopien der haploinsuffizienten Gene immer angeschaltet bleiben.

Makrophagen sind Fresszellen und nehmen eine zentrale Rolle in unserer Immunabwehr ein. Sie fangen Krankheitserreger ein und verdauen sie in ihrem Inneren. Bestimmte Bakterien sind jedoch in der Lage, dem als Phago-Lysosom bezeichneten Verdauungssystem der Makrophagen zu widerstehen und so ihrer Bekämpfung durch die Immunzellen zu entgehen. Unsere Forschung zeigt nun, wie verschiedene Organellen, nämlich das Phago-Lysosom zusammen mit Mitochondrien, im Inneren von Makrophagen miteinander kommunizieren, um einen besonders effektiven antibakteriellen Abwehrmechanismus zu aktivieren.

Neutrophile Granulozyten sind Fresszellen der angeborenen Immunantwort und Ersthelfer unseres Immunsystems. Sie patrouillieren durch Blutgefäße und wandern bei Anzeichen einer Entzündung oder Infektion schlagartig ins Gewebe ein, um dort Krankheitserreger zu eliminieren. Im Gewebe angekommen, schließen sie sich zu beeindruckenden Zellschwärmen zusammen und greifen Erreger gemeinsam an. Unsere Forschung zeigt, dass Neutrophile ein molekulares Start-Stopp-System entwickelt haben, um ihre Schwarmaktivität selbst zu kontrollieren und Bakterien in Geweben effektiv zu beseitigen.

Neuronen, auch als Nervenzellen bekannt, senden und empfangen Signale in unserem Gehirn. Sie erfüllen Aufgaben, die kein anderer Zelltyp bewältigen kann. Unsere Forschung hat gezeigt, dass bestimmte RNA Sequenzen notwendig sind, um Neuronen ihre einzigartige Identität zu verschaffen, und um zu gewährleisten, dass sie sich richtig entwickeln und funktionieren. Wir erforschen die genregulierenden Mechanismen, die zur Einzigartigkeit von Neuronen führen, um neurologische Erkrankungen besser zu verstehen und Ansätze für neue Therapien zu schaffen.