Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung

Das Gehirn setzt ein Hormon frei, das die Autophagie ankurbelt

Mögliches Ziel für Medikamente zur Bekämpfung des Jo-Jo-Effekts

Warum wir von Schokoriegeln und Co. nicht die Finger lassen können

Das Hormon Leptin lässt hungrige Mäuse Sex dem Essen vorziehen

Die Substanz reguliert die Nahrungsaufnahme und könnte ein Ansatzpunkt für Therapien bei Essstörungen sein

Appetit verspüren, einen Pudding holen, ihn genießen und sich noch einen nehmen: Eine Vielzahl elektrischer und chemischer Signale sorgen dafür, dass der Körper und das Gehirn in Fragen der Ernährung gemeinsame Sache machen. Welche Folgen diese „Absprachen“ haben, untersuchen Marc Tittgemeyer und sein Team am Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung in Köln.

Der Hypothalamus ist ein lebenswichtiger Teil des Gehirns, der den Stoffwechsel reguliert. Er setzt sich aus verschiedenen Gruppen von Nervenzellen zusammen, darunter die Pro-opiomelanocortin-exprimierenden (POMC)-Neurone, die das Sättigungsgefühl und die Nutzung der  Energiespeicher des Körpers steuern. Durch detaillierte Untersuchungen fanden wir heraus, dass ihre Population nicht einheitlich ist, sondern aus definierten Untergruppen besteht. Wir erforschen, wie diese den Stoffwechsel im Detail beeinflussen. 

Neueste Forschungen haben unser Verständnis darüber, wie unser Gehirn die Nahrungsaufnahme steuert, revolutioniert. Sogenannte „Hunger-Neurone“ werden bereits Sekunden nach Wahrnehmung vonSinnesreizen, welche die unmittelbare Nähe zu Nahrung suggerieren, abgeschaltet. Basierend auf diesen Erkenntnissen untersucht unsere Gruppe den Einfluss der Sinneswahrnehmung auf jene Netzwerke unseres Gehirns, die Appetit und Stoffwechsel regulieren, um zu verstehen, wie unser Gehirn das Ernährungsverhalten steuert.   

Der Hypothalamus dient als oberstes Regulationszentrum der Nahrungsaufnahme. Da an dieser Regulation viele verschiedene Nervenzellen beteiligt sind, war es bislang kaum möglich, die zugrundeliegenden neuronalen Schaltkreise dieses Gehirnareals und ihre synaptischen Verbindungen zu verstehen. Mithilfe zelltyp-spezifischer genetischer, elektrophysiologischer und optischer Methoden gelang es uns, bislang unbekannte Sättigungs-Neurone zu identifizieren und herauszufinden, welche Neurotransmitter die Kommunikation von Hunger-Neuronen vermitteln.

Übergewicht erhöht das Risiko für Darmkrebs. Wie Studien zeigen, ist Übergewicht bei Mäusen mit einer chronischen Entzündung des Darmepithels assoziiert, welche die Insulin-Empfindlichkeit verschlechtert. Die Folgen sind eine Veränderung der Bakterienzusammensetzung und damit eine verringerte Barrierefunktion im Darm, was letztlich die Entstehung von Darmkrebs fördert. Der Adipositas-assoziierten Entzündung kommt in der Entwicklung des kolorektalen Karzinoms eine kritische Funktion zu.

Die Koordination von Nahrungsaufnahme, Fortbewegung und Schlaf ist überlebenswichtig; deren Fehlfunktion ist ein Symptom vieler Ess- und Schlafstörungen. Wir haben festgestellt, dass eine Aktivierung der GABA-Zellen im lateralen Hypothalamus zum Aufwachen aus dem non-REM Schlaf und zu erhöhter Nahrungsaufnahme führt. Weiterhin haben wir den neuronalen Schaltkreis charakterisiert, der den präfrontalen Kortex mit dem lateralen Hypothalamus verbindet und die Nahrungssuche aktiviert. Dabei haben wir herausgefunden, dass Gamma-Oszillationen die funktionsselektive Aktivität der Zellen organisieren.