Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung

Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung

Unser Gehirn wertet nahrungsabhängige und hormonelle Signale aus der Körperperipherie aus und sorgt durch Hunger- bzw. Sättigungsgefühle für eine ausgeglichene Energiebilanz. Diese zentralnervöse Kontrolle ist komplex und bislang nicht genau verstandenen. Die neuronalen Regelkreise vollständig aufzuklären, ist Ziel des Max-Planck-Instituts für Stoffwechselforschung (vormals Max-Planck-Institut für neurologische Forschung). Die Forscher setzen multimodale und molekulare Bildgebung ein, um intakte aber auch Fehlregulation zu beschreiben. Gelingt es, die neuronalen Signalwege des Stoffwechsels in Gesunden wie in Erkrankten grundlegend zu verstehen, können langfristig neue molekulare Therapieansätze für Erkrankungen wie Alterszucker und Fettleibigkeit entwickelt werden.

Kontakt

Gleueler Str. 50
50931 Köln
Telefon: +49 221 4726-0
Fax: +49 221 4726-298

Promotionsmöglichkeiten

Dieses Institut hat eine International Max Planck Research School (IMPRS):

IMPRS on Ageing

Darüber hinaus gibt es die Möglichkeit zur individuellen Promotion bei den Direktoren und Forschungsgruppenleitern.

Abteilung Neuronale Kontrolle des Stoffwechsels

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Auszeichnung für herausragende Alzheimerforschung

Forschende werden für ihre Erkenntnisse zur Entfernung von Proteinablagerungen aus dem Gehirn und deren Bedeutung bei Demenzerkrankungen geehrt

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Spezialisierte Nervenzellen machen Lust auf fettreiche Nahrung

Fett aktiviert Nozizeptin-Neurone im Hypothalamus von Mäusen

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Auszeichnung für Therapie bei Muskelschwäche

Adrian Krainer und Richard Finkel erhalten K.J. Zülch-Preis für die Entwicklung und Erprobung eines Medikaments bei Spinaler Muskelatrophie

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Weniger Diabetes trotz fettreicher Ernährung

Eingriff in Fettstoffwechsel verbessert die Fettleber und den Zuckerstoffwechsel dicker Mäuse

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Insulin schützt vor Darmkrebs

Signalweg in der Schleimhaut des Verdauungstrakts stärkt die Darmbarriere

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Der Hypothalamus dient als oberstes Regulationszentrum der Nahrungsaufnahme. Da an dieser Regulation viele verschiedene Nervenzellen beteiligt sind, war es bislang kaum möglich, die zugrundeliegenden neuronalen Schaltkreise dieses Gehirnareals und ihre synaptischen Verbindungen zu verstehen. Mithilfe zelltyp-spezifischer genetischer, elektrophysiologischer und optischer Methoden gelang es uns, bislang unbekannte Sättigungs-Neurone zu identifizieren und herauszufinden, welche Neurotransmitter die Kommunikation von Hunger-Neuronen vermitteln.

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Übergewicht fördert die Entstehung von Darmkrebs

2018 Wunderlich, Thomas

Immunbiologie Medizin

Übergewicht erhöht das Risiko für Darmkrebs. Wie Studien zeigen, ist Übergewicht bei Mäusen mit einer chronischen Entzündung des Darmepithels assoziiert, welche die Insulin-Empfindlichkeit verschlechtert. Die Folgen sind eine Veränderung der Bakterienzusammensetzung und damit eine verringerte Barrierefunktion im Darm, was letztlich die Entstehung von Darmkrebs fördert. Der Adipositas-assoziierten Entzündung kommt in der Entwicklung des kolorektalen Karzinoms eine kritische Funktion zu.

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Koordination von Nahrungsaufnahme, Fortbewegung und Schlaf durch den lateralen Hypothalamus

2017 Korotkova, Tatiana

Immunbiologie Infektionsbiologie Medizin Neurobiologie

Die Koordination von Nahrungsaufnahme, Fortbewegung und Schlaf ist überlebenswichtig; deren Fehlfunktion ist ein Symptom vieler Ess- und Schlafstörungen. Wir haben festgestellt, dass eine Aktivierung der GABA-Zellen im lateralen Hypothalamus zum Aufwachen aus dem non-REM Schlaf und zu erhöhter Nahrungsaufnahme führt. Weiterhin haben wir den neuronalen Schaltkreis charakterisiert, der den präfrontalen Kortex mit dem lateralen Hypothalamus verbindet und die Nahrungssuche aktiviert. Dabei haben wir herausgefunden, dass Gamma-Oszillationen die funktionsselektive Aktivität der Zellen organisieren.

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Veranlagung für Übergewicht beeinflusst das Lernverhalten

2016 Tittgemeyer, Marc; Brüning, Jens

Neurobiologie

Eine genetische Veranlagung für Übergewicht wirkt sich auf das Belohnungssystem des Gehirns und damit auf unser Lernverhalten aus. Probanden mit einer Veränderung des so genannten FTO-Gens zeigen in einer mit Übergewicht assoziierten Hirnregion veränderte Dopamin-gesteuerte Hirnaktivitäten, lernen mühsamer aus negativen Erlebnissen und reagieren stärker auf Essensreize als Vergleichspersonen ohne diese Disposition. Diese spezifischen Unterschiede und die genetische Beeinflussung neurophysiologischer Prozesse könnten erklären, warum FTO ein Risikofaktor für die Entstehung von Adipositas ist.

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Regulationsmechanismen der neuronalen Glukoseaufnahme

2015 Jais, Alexander; Brüning, Jens C.

Medizin Neurobiologie

Fettreiche Ernährung führt akut zur Umprogrammierung des gesamten Stoffwechsels und zu einer Reduktion der neuronalen Glukoseaufnahme. Studien im Mausmodell zeigen die komplexen Regulationsmechanismen, die den physiologischen Glukosetransport aufrechterhalten, und identifizieren das Signalmolekül Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) als kritischen Regulator des Glukosetransports über die Blut-Hirn-Schranke.  

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