Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns

Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns

Alle Menschen altern – genauso wie nahezu alle anderen lebenden Organismen. Ein Grund dafür ist, dass in jeder Zelle die Erbsubstanz DNA im Laufe der Zeit immer stärker geschädigt wird. Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns erforschen, wie Zellen im Laufe ihres Lebens altern, welche Gene daran beteiligt sind und welche Rolle Umweltfaktoren spielen.

Mithilfe molekularbiologischer und gentechnischer Methoden klären die Forscher die grundlegenden Prozesse anhand sogenannter Modellorganismen auf, wie der Maus, der Fruchtfliege oder dem Fadenwurm. Diese Tiere sind dazu besonders gut geeignet, denn ihre Gene sind bekannt und sie haben eine relativ kurze Lebenserwartung. So weiß man, dass beim Fadenwurm rund 100 Gene die Lebenserwartung beeinflussen und zudem der Insulin-Signalweg an der Zellalterung beteiligt ist. Die Wissenschaftler sind sich sicher, dass ähnliche Vorgänge auch beim Menschen das Altern und die Lebensspanne beeinflussen. Langfristig soll ihre Grundlagenforschung dazu beitragen, dass Menschen gesünder alt werden können.

Kontakt

Joseph-Stelzmann-Str. 9b
50931 Köln
Telefon: +49 221 37970-0
Fax: +49 221 37970-800

Promotionsmöglichkeiten

Dieses Institut hat eine International Max Planck Research School (IMPRS):

IMPRS on Ageing

Darüber hinaus gibt es die Möglichkeit zur individuellen Promotion bei den Direktoren bzw. Direktorinnen und in den Forschungsgruppen.

Abteilung Molekulare Genetik des Alterns

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Abteilung Mitochondriale Proteostasis

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Abteilung Biologische Mechanismen des Alterns

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Abteilung Neurobiologie des Alterns

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Eine Flasche mit Rapamycin steht im Vordergrund vor Röhrchen mit Fruchtfliegen

Schutz vor Zunahme entzündungsfördernder Faktoren im Alter

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Genetischer Eingriff rettet alte Fische aus der Dauerfastenfalle

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Das Epigenom von Hepatozyten verändert sich mit zunehmendem Alter. Die Abbildung zeigt eine grafische Darstellung epigenetischer Messdaten. Je weiter zwei Punkte voneinander entfernt sind, desto unterschiedlicher ist das Epigenom der Zellen.

Leberzellen altern unterschiedlich, je nachdem, wo sie sich im Organ befinden

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Molekulare Struktur des mTOR-Komplexes

Körpereigenes Stoffwechselprodukt hemmt direkt die Aktivität von mTORC1

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Historische Zeichnung einer Welle

Ein einziges Enzym löst einen komplexen DNA-Reparaturprozess aus

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Das ewige Leben können Linda Partridge und ihr Mitarbeiter Sebastian Grönke am Kölner Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns nicht versprechen – aber zumindest ein gesünderes Leben. An Fruchtfliegen und Mäusen haben die Forscher bereits ganz erstaunliche Erkenntnisse über das Älterwerden gewonnen, die auch uns Menschen zugutekommen werden.

Das Leben ist kurz, das gilt erst recht für den Killifisch Nothobranchius furzeri: Er hat nur wenige Monate, dann ist seine Uhr abgelaufen. In dieser Zeit durchlebt er alle Phasen von der Larve bis zum Fischgreis. Seine für Wirbeltiere ungewöhnlich kurze Lebenserwartung fasziniert Dario Valenzano vom Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns in Köln schon lange. Innerhalb von zehn Jahren hat er den Fisch zu einem Modellorganismus für die Alternsforschung gemacht.

Sekretär/-in (w/m/d) der Abteilungsdirektorin

Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns, Köln 19. Februar 2024

Auszubildende/r zum Tierpfleger/in Forschung und Klinik (m/w/d)

Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns, Köln 30. Januar 2024

Technische/r Assistent/in (m/w/d)

Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns, Köln 22. Januar 2024

Die Suche nach dem Elixier der Jugend

2022 Lu, Yu-Xuan; Partridge, Linda

Zellbiologie

Alternsforscher versuchen, ein Medikament zu finden, das uns länger gesund leben lässt. Der derzeit vielversprechendste Kandidat ist Rapamycin. In Labortieren ist bereits gezeigt worden, dass es sich positiv auf die Gesundheit im Alter auswirkt und die Lebenserwartung von Tieren erhöht. Mögliche Nebenwirkungen und der Mangel an klinischen Daten behindern jedoch die Verwendung als Geroprotektor. Unsere neuen Erkenntnisse tragen dazu bei, die Wirkungsweise dieses Medikaments zu verstehen, um neue Ansätze für eine mögliche Anwendung beim Menschen zu finden.

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Verjüngungskur für alternde Stammzellen im Knochenmark

2021 Tessarz, Peter

Genetik Zellbiologie

Wenn wir altern, werden unsere Knochen dünner, wir erleiden häufiger Knochenbrüche und es können Krankheiten wie Osteoporose auftreten. Schuld daran sind unter anderem alternde Stammzellen im Knochenmark, die nicht mehr effektiv für Nachschub für das Knochengewebe sorgen. Wir haben jetzt herausgefunden, dass sich diese Änderungen zurückdrehen lassen, und zwar durch die Verjüngung des Epigenoms. Eine solcher Ansatz könnte in Zukunft zur Behandlung von Krankheiten wie Osteoporose beitragen.

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Der Mitochondrien–Mikroben Konflikt

2020 Li, Xianhe; Straub, Julian; Stillger, Katharina; Pernas, Lena

Evolutionsbiologie Genetik Zellbiologie

Mitochondrien spielen während mikrobieller Infektionen eine eher defensive Rolle. In früheren Arbeiten haben wir gezeigt, dass Mitochondrien mit dem menschlichen Parasiten Toxoplasma gondii um Fettsäuren konkurrieren und dadurch dessen Wachstum einschränken können. Nun haben wir diesen Konflikt weiter untersucht. Wir berichten von einer neuartigen Struktur, SPOT - structure positive for outer mitochondrial membrane - die aufgrund des von Toxoplasma verursachten mitochondrialen Importstresses aus der äußeren Mitochondrienmembran entsteht.

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Umprogrammierung von Mitochondrien bei Krebserkrankungen

2019 MacVicar, Thomas; Langer, Thomas

Entwicklungsbiologie Genetik Zellbiologie

Viele Krebsarten reprogrammieren den Zellstoffwechsel, um das Tumorwachstum zu fördern. Mitochondrien sind Zellbestandteile, sogenannte Organellen, die den Stoffwechsel flexibel steuern. Unsere jüngsten Arbeiten haben gezeigt, dass Tumorzellen, die unter sauerstoff- oder nährstoffarmen Bedingungen wachsen, bestimmte mitochondriale Proteine abbauen und auf diese Weise ihre Mitochondrien neu programmieren. Die Erforschung dieses Vorgangs verspricht erfolgreiche, therapeutische Ansätze bei schwer zu behandelnden Krebsarten wie Bauchspeicheldrüsenkrebs.

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Kleine Protein-Veränderungen mit großer Wirkung

2018 Matić, Ivan; Colby, Thomas; Burkert, Annegret

Evolutionsbiologie Genetik

Die als ADP-Ribosylierung (ADPr) bezeichnete Proteinmodifikation hat, obwohl im Molekül eher unscheinbar, einen großen Einfluss auf den Gesundheitszustand unseres Körpers, sowohl bei bakteriell bedingten Krankheiten bis hin zu Krebs. Jedoch war es in den vergangenen Jahrzehnten schwierig, den Wirkmechanismus dieser Modifikation detailliert zu untersuchen. Erst mithilfe modernster Proteinanalysen konnten w ir herausfinden, dass eine an die Aminosäure Serin gekoppelte ADPr nicht nur weit verbreitet, sondern, vor allem bei der überlebenswichtigen DNA Reparatur eine entscheidende Rolle spielt.

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