Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung

Der Transkriptionsfaktor TAF4A schützt den Zellkern in Muskelstammzellen und initiiert die Muskelregeneration nach einer Verletzung

RBPMS und RBPMS2 regulieren Zellteilung und -funktion während der Herzentwicklung

GPR153 fördert als Reaktion auf akute Schäden der Gefäße entzündliche Reaktionen in deren Wand

Am Sonntag, den 30. März 2025, werden die Uhren in Deutschland auf Sommerzeit umgestellt. Was das mit dem Menschen macht, erklären Mitarbeitende von drei verschiedenen Max-Planck-Instituten

GPRC5B bindet an Prostaglandin-Rezeptor und beeinflusst so die Immunabwehr

An den Max-Planck-Instituten arbeiten Wissenschaftler aus 100 Ländern dieser Erde. Hier schreiben sie über persönliche Erlebnisse und Eindrücke. Mohamed El-Brolosy aus Kairo ist Doktorand am Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim. Er spricht über kulturelle und strukturelle Unterschiede zwischen Deutschland und Ägypten, erklärt, wie bürokratische Hürden die Forschung in Ägypten behindern können und wie Karate ihm dabei hilft, sein Deutsch zu verbessern.

Ein Großteil der rund 6 Millionen Patienten in Deutschland, die an Diabetes Typ 2 leiden, sind übergewichtig. Die Wirkung von Insulin ist bei ihnen eingeschränkt. Die Ursache für diese Insulinresistenz wurde lange Zeit primär in stoffwechselaktiven Organen gesucht. Wir konnten nun zeigen, dass die Insulineffekte auf die innere Zellschicht von Blutgefäßen (Endothel) für die Insulinresistenz im Fettgewebe und der Muskulatur wichtig sind. Schlüsselmolekül hierbei ist das Hormon Adrenomedullin. Die Ergebnisse der Studie könnten Grundlage für ein neues Therapieprinzip bei Typ 2 Diabetes sein.

Die Gesundheit des Herz- und Kreislaufsystems hängt von seiner Fähigkeit ab, angemessen auf Umweltbedingungen zu reagieren. Herzkrankheiten werden zunehmend mit höherem Alter sowie einem gestörten NAD⁺-Stoffwechsel in Verbindung gebracht, beides Bedingungen, die mit einer fehlerhaften/veränderten Funktion der Tagesrhythmen korrelieren. Unsere Forschung zur Rolle von NAD⁺ bei der Regulierung der zirkadianen Rhythmen im alternden Herzen eröffnet neue Wege für Therapien altersbedingter Herzerkrankungen.

Wie beeinflussen Verhalten und Umwelt die Funktion des Genoms? Epigenetische Modifikationen des Genoms, zu denen chemische Veränderungen an Proteinen, RNA oder DNA gehören, sind umkehrbar. Sie verändern die DNA-Sequenz nicht, können aber das Ablesen der DNA beeinflussen. Wir interessieren uns für die Regulation der epigenetischen Veränderung komplexer Merkmale über Generationen hinweg. Dazu kombinieren wir Bioinformatik, Epigenomik, Tumorbiologie und Fliegengenetik, um die Rolle der Veränderungen und der daran beteiligten Enzyme bei Alterung, Entwicklung und Krankheiten zu untersuchen. 

Ein wichtiger Teil der Immunabwehr ist die Migration von Leukozyten zum Ort des Entzündungsreizes. Dies wird über chemische Botenstoffe vermittelt, deren Gegenstücke Rezeptoren auf der Oberfläche der Immunzellen sind.  Wir erforschen die Rolle eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors namens P2Y10 in CD4-T-Zellen: Mäuse, denen dieser Rezeptor fehlt, zeigen im Experiment weniger stark ausgeprägte Autoimmun-Reaktionen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass P2Y10 eine Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose oder anderen Autoimmun-Erkrankungen spielen könnte.

Transkriptionsfaktoren sind Schlüsselregulatoren für komplexe genetische Programme wie Zellreifung, Differenzierung oder Proliferation. Aufgrund ihrer zentralen Rolle ist die Identifizierung ihrer Bindungsstellen an der DNA entscheidend, um Anpassungen bei Zellen zu verstehen und vorauszusehen. Wir haben eine neue computergestützte Methode entwickelt, die anzeigt, welche Transkriptionsfaktoren aktiv sind und welche Gene sie aktivieren. Mit diesem Ansatz wollen wir künftig die Dynamik und Netzwerke von Transkriptionsfaktoren besser entschlüsseln können.