Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung

TET3 schützt glatte Muskelzellen vor ausufernden Entzündungsreaktionen

Umbau des Lungengewebes durch Fibrozyten bereitet Tumorwachstum und Metastasen den Weg

Rezeptor P2Y10 fördert Migration von CD4-T-Lymphozyten

Ansatz für Stärkung der Herzregeneration entdeckt

Hohe Aktivität des Gens hFwe-Lose in der Lunge sagt schweren Verlauf der Erkrankung voraus

An den Max-Planck-Instituten arbeiten Wissenschaftler aus 100 Ländern dieser Erde. Hier schreiben sie über persönliche Erlebnisse und Eindrücke. Mohamed El-Brolosy aus Kairo ist Doktorand am Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim. Er spricht über kulturelle und strukturelle Unterschiede zwischen Deutschland und Ägypten, erklärt, wie bürokratische Hürden die Forschung in Ägypten behindern können und wie Karate ihm dabei hilft, sein Deutsch zu verbessern.

Molche besitzen die geradezu magische Fähigkeit, zerstörtes Gewebe zu regenerieren. Das macht sie einzigartig unter den Wirbeltieren. Thomas Braun vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim will von den Lurchen lernen, wie ein Organismus komplette Organe ersetzen kann. Vielleicht gelingt es so eines Tages, auch beim Menschen das Regenerationsvermögen zu steigern.

Zur Person: Werner Seeger

Werner Seeger

Ein wichtiger Teil der Immunabwehr ist die Migration von Leukozyten zum Ort des Entzündungsreizes. Dies wird über chemische Botenstoffe vermittelt, deren Gegenstücke Rezeptoren auf der Oberfläche der Immunzellen sind.  Wir erforschen die Rolle eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors namens P2Y10 in CD4-T-Zellen: Mäuse, denen dieser Rezeptor fehlt, zeigen im Experiment weniger stark ausgeprägte Autoimmun-Reaktionen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass P2Y10 eine Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose oder anderen Autoimmun-Erkrankungen spielen könnte.

Transkriptionsfaktoren sind Schlüsselregulatoren für komplexe genetische Programme wie Zellreifung, Differenzierung oder Proliferation. Aufgrund ihrer zentralen Rolle ist die Identifizierung ihrer Bindungsstellen an der DNA entscheidend, um Anpassungen bei Zellen zu verstehen und vorauszusehen. Wir haben eine neue computergestützte Methode entwickelt, die anzeigt, welche Transkriptionsfaktoren aktiv sind und welche Gene sie aktivieren. Mit diesem Ansatz wollen wir künftig die Dynamik und Netzwerke von Transkriptionsfaktoren besser entschlüsseln können.

Die Aufrechterhaltung der Zellpolarität ist für die ordnungsgemäße Entwicklung vieler Gewebstypen unerlässlich - ihr Verlust führt zu übermäßigem Zellwachstum. In bösartigen Tumoren bei Säugetieren ist das Polaritätsprotein aPKCλ häufig überexprimiert und falsch lokalisiert, bislang waren die molekularen Abläufe jedoch unklar. Wir konnten einen zentralen Zusammenhang zwischen Zellpolarisation und –proliferation aufdecken. Er ist ein kritischer Faktor für die Verlaufsprognose und ein neuer Ansatz für therapeutische Strategien.

Der Notch-Signalweg ist ein hoch konservierter Zell-Zell-Kommunikationsmechanismus, der die Entwicklung und Funktion von Geweben und Organen steuert. Wir konnten mit dem Enzym USP10 einen neuen Regulator dieses Signalwegs identifizieren, der insbesondere für das Wachstum neuer Blutgefäße relevant ist. Die Aufklärung des molekularen Mechanismus bringt neue Einsichten in die Biologie des Blutgefäßwachstums. Er könnte auch für andere physiologische und pathologische Prozesse Bedeutung haben, bei denen der Notch-Signalweg eine wichtige Rolle spielt.

Lungenkrebs ist die weltweit häufigste krebsbedingte Todesursache. Ein Grund dafür ist, dass erste Symptome unspezifisch sind und Lungentumore daher oft erst in einem fortgeschrittenen Stadium erkannt werden. Die Max-Planck-Forscher konnten einen Test entwickeln, der Lungenkrebs bereits im Frühstadium erkennt. Er beruht auf dem molekularbiologischen Nachweis von Genen, die in Tumorzellen, nicht aber in gesunden Lungenzellen aktiv sind.