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Originalpublikation

Cong Tang, Kashan Ahmed, Andreas Gille, Shun Lu, Hermann-Josef Gröne, Sorin Tunaru & Stefan Offermanns
Loss of FFA2 and FFA3 increases insulin secretion and improves glucose tolerance in type 2 diabetes

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Bei Typ-2-Diabetes steigt der Blutzuckerspiegel, weil die Zellen des Körpers nicht mehr empfindlich genug für Insulin sind oder die Bauchspeicheldrüse nicht ausreichend Insulin freisetzt. Wissenschaftler des Max-Planck-Institutes für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim haben nun entdeckt, dass die sogenannten FFA2- und FFA3-Rezeptoren die Insulinfreisetzung hemmen. Diese Rezeptoren werden durch Essigsäure aktiviert, die unter anderem von den Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Die Bauchspeicheldrüse verhindert so, dass zu viel Insulin ausgeschüttet wird und der Blutzuckerspiegel zu stark absinkt. Da Essigsäure vor allem bei normalen oder erhöhten Zuckerwerten gebildet wird, kurbeln Hemmstoffe gegen die Essigsäurerezeptoren die Produktion von Insulin nicht bei niedrigen Zuckerspiegeln an. Eine gefährliche Unterzuckerung ließe sich so bei der Diabetestherapie vermeiden.
Langerhans'sche Insel der Bauchspeicheldrüse mit Insulin-produzierenden Zellen (grün). Bild vergrößern
Langerhans'sche Insel der Bauchspeicheldrüse mit Insulin-produzierenden Zellen (grün).

Als primäre Ursache des Typ-2-Diabetes galt lange eine verminderte Empfindlichkeit von Körperzellen auf Insulin. In den letzten Jahren zeigte sich jedoch, dass zudem bereits in der Frühphase der Typ-2-Diabeteserkrankung auch die Insulinfreisetzung gestört ist. Insulin wird in Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert und sorgt dafür, dass Körperzellen Glukose aus dem Blut aufnehmen können. Dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel. Ein Auslöser für die Insulinfreisetzung ist ein Anstieg der Glukosewerte im Blut nach einer Mahlzeit. Neben Glukose haben auch andere Substanzen hemmende oder verstärkende Funktion. Sie wirken auf Rezeptoren ein, welche für die Regulation der Insulinfreisetzung verantwortlich sind.

Die Wissenschaftler haben nun in den Insulin-produzierenden Zellen von Mäusen und Menschen Rezeptoren identifiziert, die die Insulinfreisetzung hemmen können. „Nimmt eine Zelle Glukose auf, bildet sie Essigsäure. Diese aktiviert die FFA2- und FFA3-Rezeptoren und hemmt so die Freisetzung von Insulin“, sagt Cong Tang vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung. Mäusezellen ohne FFA2- und FFA3-Rezeptoren setzen dagegen mehr Insulin frei. Die Rezeptoren sollen offenbar verhindern, dass nach dem Anstieg der Glukosekonzentration zu viel Insulin ausgeschüttet wird.

Die Wissenschaftler erhoffen sich von diesen Befunden neue Therapiemöglichkeiten für Diabetiker. Sie wollen als Nächstes an der Entwicklung von Substanzen forschen, die die Essigsäurerezeptoren blockieren. „Die Tatsache, dass Essigsäure vor allem bei hohen Blutzuckerwerten entsteht, macht Hemmstoffe gegen die Essigsäurerezeptoren besonders attraktiv. Denn dadurch würden diese Substanzen nur bei Patienten mit erhöhtem Blutzuckerspiegel wirken, nicht aber bei Gesunden oder gut eingestellten Typ-2-Diabetikern“, sagt Stefan Offermanns, Direktor der Abteilung Pharmakologie am Max-Planck-Institut.

SO/HR-LG

 

 
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