Das Max-Planck-Institut gibt es nicht – tatsächlich ist die Max-Planck-Gesellschaft Träger einer Vielzahl von Forschungseinrichtungen in Deutschland, aber auch im Ausland. In der Auswahl und Durchführung ihrer Forschungsaufgaben sind die Max-Planck-Institute frei und unabhängig. Sie verfügen daher über einen eigenen, selbst verwalteten Haushalt, der durch Projektmittel von dritter Seite ergänzt werden kann. Die Forschung am Institut muss den wissenschaftlichen Exzellenzkriterien der Max-Planck-Gesellschaft genügen, was durch regelmäßige Evaluation überprüft wird. Die Max-Planck-Institute forschen im Bereich der Lebens-, Natur- und Geisteswissenschaften, vielfach auch interdisziplinär. Ein einzelnes Institut lässt sich daher kaum einem einzigen Forschungsgebiet zuordnen, umgekehrt arbeiten verschiedene Max-Planck-Institute durchaus auch auf demselben Forschungsgebiet.
Am Max-Planck-Institut für evolutionäre Anthropologie wurde die Evolution der mRNS-Expression in mehreren unterschiedlichen Geweben des Menschen und Schimpansen untersucht. Diese Daten deuten darauf hin, dass die meisten der tausenden von Veränderungen in der Genexpression nicht wegen ihrer vorteilhaften Auswirkungen selektiert wurden. Selektion gegen nachteilige Effekte ist jedoch stark ausgeprägt. Es scheint so zu sein, dass verschiedene Gewebe sich in unterschiedlichem Maße von der Selektion beeinflussen lassen. So ist die Leber am wenigstens eingeschränkt und lässt mehr Veränderungen zu, während das Gehirn die wenigsten zulässt. Es gibt auch Hinweise darauf, dass sich in der Genexpression im Gehirn in der Evolution des Menschen mehr Veränderungen vollzogen haben als in der Evolution des Schimpansen.
Untersucht wird die Regulation der Substratspezifität im Ubiquitin-Proteasom-System. Der Forschungsschwerpunkt liegt dabei auf zwei modular aufgebauten Proteinkomplexen: der CBCVHL Ubiquitin-Ligase mit dem von-Hippel-Lindau Tumorsuppressor-Protein als substratbindender Untereinheit und der Chaperon-ähnlichen AAA ATPase Cdc48 mit den Kofaktoren der UBX-Proteinfamilie. UBX-Proteine binden an Cdc48 und regulieren so die Spezifität der Cdc48-Aktivität in verschiedenen zellulären Prozessen. UBX-Proteine mit einer Ubiquitin-bindenden UBA-Domäne rekrutieren ubiquitylierte Substrate, die durch Cdc48 der proteasomalen Degradation zugeführt werden. Ein solches UBA/UBX-Protein, Ubx2 genannt, spielt eine zentrale Rolle in der Endoplasmatischen Retikulum (ER) assoziierten Proteindegradation (ERAD). Biochemische Untersuchungen von Tumor-assoziierten Mutanten des von-Hippel-Lindau Tumorsuppressor-Proteins erlauben neue Einblicke in die Genotyp/Phänotyp-Beziehungen der von-Hippel-Lindau´schen Erbkrankheit. So korreliert der Grad der funktionellen Defekte auf molekularer Ebene mit dem Risiko der Patienten, Nierenzellkarzinome zu entwickeln.
Das koordinierte Wachstum, die Differenzierung spezialisierter Gewebetypen und die Bildung von Organen während der Entwicklung höherer Eukaryoten erfordern präzise regulierte Kommunikationsmechanismen zwischen den verschiedenen Zelltypen eines Organismus. Gleichermaßen ist die Aufrechterhaltung aller Lebensvorgänge ausgewachsener Organismen von diesem zellulären Kommunikationssystem abhängig. Fehlfunktionen dieses Systems aufgrund äußerer Einflüsse oder genetischer Defekte sind die Ursache einer Vielzahl pathologischer Phänomene wie z.B. Krebs, Diabetes oder neurodegenerativer Syndrome. Die Forschungsaktivitäten der Abteilung Molekularbiologie konzentrieren sich auf diese zentralen biologischen und pathophysiologischen Prozesse, wobei der Schwerpunkt auf der Aufklärung gesunder Signalmechanismen liegt. Gleichzeitig wird die Degeneration dieser Signalwege in der Pathogenese, vor allem beim Krebs, untersucht.
Das langfristige Ziel unserer Forschung ist zu verstehen, wie sich soziale Systeme wechselnden Umweltbedingungen anpassen. Erst durch umfangreiche Kenntnisse über die den Anpassungen zugrunde liegenden Mutationen, die durch sie verursachten phänotypischen Effekte und schließlich derjenigen Umweltbedingungen, unter denen sie sich vorteilhaft auf die Selektion auswirken, ist ein tief greifendes Verständnis des Adaptionsprozesses möglich. Um dieses Ziel zu erreichen, führen wir an Myxococcus xanthus sowohl Evolutions-Experimente und Studien im Labor als auch hoch auflösende Analysen über phäno- und genotypische Variationen zwischen Wild-Isolaten durch. Im Folgenden werden einige unserer aktuellen Studien über im Evolutions-Experiment entstandene Genotypen vorgestellt.
Körperzellen können durch Fusion mit embryonalen Stammzellen zu einem pluripotenten Phänotyp umprogrammiert werden, das heißt sie erhalten die Fähigkeit, alle Zelltypen eines Organismus bilden zu können. Die Faktoren, die dies vermitteln, scheinen mit dem Zellkern der pluripotenten embryonalen Stammzellen assoziiert zu sein und können sowohl neurale Vorläuferzellen als auch vollständig differenzierte Kumuluszellen (Hüllzellen der Eizelle) auf ein pluripotentes Stadium zurücksetzen. Die so umprogrammierten Zellen zeigen zwar ein normales Differenzierungspotenzial, besitzen aber einen doppelten Chromosomensatz. Dies ist Grundlage weiterer Fragestellungen der gegenwärtigen Projekte der Abteilung Zell- und Entwicklungsbiologie am MPI für molekulare Biomedizin in Münster.