Ansteckend fruchtbar

Ein Gen macht Mückenmännchen fruchtbarer, die Weibchen aber empfänglich für Malaria-Erreger

5. Oktober 2015

Malaria ist eine der häufigsten Infektionskrankheiten in den Tropen. Die einzelligen Erreger werden beim Stich infizierter Anopheles-Mücken von Mensch zu Mensch übertragen. Bislang glaubte man, dass die männlichen Mücken nicht am Infektionsprozess beteiligt sind, denn nur die weiblichen Tiere saugen Blut. Indirekt sind sie dies aber doch. Forschern vom Berliner Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie zufolge beeinflussen die Mückenmännchen die Übertragung der Malaria, indem sie verschiedene Varianten des sogenannten TEP1-Gens vererben. Eine der Gen-Varianten verleiht den Männchen höhere Fruchtbarkeit, sie macht aber die Weibchen gleichzeitig empfänglich für eine Infektion mit den Malaria-Erregern.

Das TEP1-Gen beeinflusst, ob weibliche Anopheles-Mücken eine Infektion mit Malaria-Erregern abwehren können. In männlichen Mücken kontrolliert es dagegen die Fruchtbarkeit.

Immunzellen im Körper der Mücken produzieren das TEP1-Protein (ThioEster-containing Protein 1) nach der Bauanleitung des gleichnamigen Gens und schütten es in das Blut aus. Trifft es auf die Malaria-Erreger, attackiert es die Oberfläche der Parasiten und  tötet sie auf die Weise ab.

Allerdings tritt das tep1-Gen in verschiedenen Versionen auf, die unterschiedlich gut arbeiten. Weibliche Mücken mit den sogenannten R-Varianten sind immun gegen die Parasiten – können die Malaria also auch nicht unter Menschen verbreiten. Anopheles-Mücken mit S-Varianten dagegen sind den Angriffen der Erreger schutzlos ausgesetzt. Es sind vor allem diese weiblichen Moskitos, die die Malaria-Parasiten in sich tragen und damit auch gefährlich für den Menschen sind.

Seit Elena Levashina TEP1 im Jahr 2001 entdeckt hat, rätseln Forscher, warum die kaum oder gar nicht effektiven Versionen im Erbgut der Mücken erhalten sind. Nun hat die Forscherin am Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie zusammen mit ihren Kollegen durch Zufall entdeckt, dass das TEP1-Protein auch in die Hoden von männlichen Moskitos wandert. „Dort macht TEP das gleiche wie im Immunsystem der Tiere: Es entfernt unerwünschte Zellen“, sagt Levashina. Bei diesen unerwünschten Zellen handelt es sich um qualitativ minderwertige Spermien. Die Männchen wollen die schlechten Spermien loswerden, um sich möglichst optimal fortzupflanzen. Ohne TEP1 vermehren sich die Moskitos deutlich schlechter.

„Allerdings funktioniert die Entsorgung schlechter Spermien am besten mit der TEP1-Variante, die die Weibchen anfällig für Malaria macht“, erklärt Levashina. Die Männchen können somit indirekt eine Malaria-Infektion begünstigen oder verhindern: Moskito-Männchen, die ihren Nachkommen die S-Versionen von TEP1 weitergeben, haben zwar gegen Malaria ungeschützte Töchter, ihre Söhne sind dafür aber fruchtbarer.

Im Erbgut der Anopheles-Mücken wird offenbar immer wieder neu entschieden, wann welche TEP1-Version vererbt wird – in manchen Zeiten ist der Schutz gegen einer Malaria-Infektion wichtiger, in manchen die männliche Fortpflanzung. Künftig wollen die Wissenschaftler auch mit Feld-Experimenten in Afrika herausfinden, welche Umweltfaktoren die Vererbung der verschiedenen Varianten beeinflussen. Die Bedrohung durch Malaria-Parasiten allein ist jedenfalls nicht der entscheidende Faktor. Denn nur wenige weibliche Mücken sind mit den Erregern infiziert. Es müssen also andere Faktoren hinzukommen wie Tageslänge, Temperatur oder andere Mikroorganismen in den Mücken.

KW/HR

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