Präzise Kontrolle der Immunreaktion

Pflanzen können durch eine abgestimmte Regulation einer Immunsignal-Maschinerie eigene Zellen nach der Erkennung von Krankheitserregern ausschalten

In einer neuen Studie zeigen Forschende, wie Arabidopsis-Pflanzen die Feinsteuerung einer wichtigen Immun-Signalmaschinerie übernehmen, die einen schnellen, aber begrenzten Tod der Wirtszellen nach der Erkennung von Krankheitserregern bewirkt.

Samenbildende Pflanzen, darunter die meisten Nutzpflanzen, nutzen große Rezeptorfamilien auf der Zelloberfläche und im Zellinneren, um Angriffe durch verschiedene pathogene Mikroben zu erkennen. Einmal aktiviert, signalisieren die Rezeptoren konservierte Immunmechanismen, die dann Abwehrmechanismen induzieren, die die Krankheit stoppen. Eine häufige Folge der Erkennung spezifischer Krankheitserreger durch intrazelluläre Rezeptoren (so genannte NLRs) ist der Tod der Wirtszelle an der Infektionsstelle. Während dadurch eine oder wenige infizierte Zellen geopfert werden, kann sich der Rest der Pflanze weiterentwickeln und im Falle von Nutzpflanzen nahrhafte Früchte und Samen produzieren. Der durch Krankheitserreger ausgelöste Tod von Wirtszellen ist daher ein wichtiger Schutzvorteil für Pflanzen, kann aber auch zu einer ertragsmindernden Belastung werden, wenn er nicht streng kontrolliert wird.

In dieser Studie zeigen Huang, Wang, Song, Jia und ihre Kollegen aus den Gruppen von Jijie Chai (Westlake University, Hangzhou, China) und Jane Parker vom Max-Planck-Institut für Pflanzenzüchtungsforschung in Köln, wie Arabidopsis-Pflanzen eine zentrale Immunsignal-Maschinerie, den EDS1-SAG101-NRG1-Knoten, präzise steuern. Diese fein abgestimmte Regulation ermöglicht eine schnelle, aber kontrollierte Wirtszelltod-Reaktion nach der Erkennung von Krankheitserregern.

Frühere Arbeiten hatten gezeigt, dass die (funktionellen) Arabidopsis-NRG1-Proteine (NRG1A und B), die einigen Pathogen-erkennenden NLRs ähneln, durch kleine Moleküle (SMs) aktiviert werden, die nach der Pathogenerkennung gebildet werden. Die SMs binden an EDS1-SAG101-Dimere und modifizieren sie so, dass sie anschließend an NRG1A oder B binden und diese aktivieren. Dies löst eine transkriptionelle Umprogrammierung aus und führt zum Zelltod.

Verdrängung funktioneller Proteine

In dieser Studie decken die Autoren den genauen molekularen Mechanismus auf, durch den NRG1A einen SM-modifizierten EDS1-SAG101-Proteinkomplex erkennt. Zu den transkriptionell induzierten Immunitätsgenen von EDS1-SAG101-NRG1A gehört eine verkürzte Variante des NRG1-Proteins (NRG1C), die keine Signale aussenden kann, weil ihr bestimmte Schlüsseldomänen fehlen. Sie verdrängt jedoch effektiv funktionelle NRG1-Proteine, indem sie stärker an die gleichen Oberflächen bindet, die durch SM-modifiziertes EDS1-SAG101 erzeugt werden.

Die Begrenzung des Absterbens von Wirtszellen durch eine konkurrierende, nicht funktionelle Pflanzenkomponente beruht einerseits auf der initialen Abwehrreaktion und andererseits auf der gezielten Mobilisierung des Zelltods durch ihre funktionellen Gegenspieler. Dies führt zu einem fein abgestimmten homöostatischen Regelkreis, der Resistenz verleiht, ohne die Pflanzengesundheit wesentlich zu beeinträchtigen. Außerdem zeigen die Ergebnisse, dass die Aktivierung von NLR-Immunrezeptoren durch Pathogene und „modifizierte Wirte“ im Wesentlichen nach den gleichen molekularen Regeln funktioniert. Diese Eigenschaften helfen bei der Entwicklung von NLRs, um Nutzpflanzen besser vor Krankheiten zu schützen.