Prof. Dr. Dr. Dr. h.c. Florian Holsboer
Max-Planck-Institut für Psychiatrie, MünchenTelefon: +49 89 30622-220
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Medizin . Sozialwissenschaften
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Auswirkungen des 11. September auf die Psyche
Wieder sind wir bei diesem Schlüsselereignis, beim 11. September 2001. „So schrecklich dieses Unglück war, für unsere Forschung hat es günstige Voraussetzungen geboten“, sagt Marcus Ising, der sich mit dem spannenden Gebiet der molekularen Psychologie beschäftigt. „Nine Eleven“ hat schließlich Menschen aus allen Bevölkerungsschichten getroffen. Eine wertvolle repräsentative Stichprobe. Die Forscher vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie haben sich nicht allein deswegen ganz schnell für die Betroffenen interessiert, weil ihr Chef am Tag des Anschlags in New York war. Sie fühlten sich auch gefordert, weil das Stresshormonsystem schon länger einer der Untersuchungsschwerpunkte des Hauses war. Und wer zu Stress und Psyche forscht, kommt um die Posttraumatische Belastungsstörung kaum herum.
Die Münchner Psychiater kooperierten also mit der New York Academy of Medicine und der Mount Sinai School of Medicine, von wo Rahel Yehuda im Jahr 2004 als Inhaberin der Kraepelin-Professur des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie nach München kam. Unter anderem wurden die Blutproben von 40 direkt Betroffenen des Anschlags untersucht. Die Hälfte der Studienteilnehmer war demnach an einer Belastungsstörung erkrankt, die andere Hälfte trotz gleicher äußerer Voraussetzungen seelisch gesund geblieben. Alle hatten sie einen ähnlichen genetischen Hintergrund.
Doch worin unterschied sich die Genaktivität in ihren Zellen? „Wir haben mehr als 30 000 Informationen getestet, schließlich ist dabei ein alter Bekannter wieder aufgetaucht“, berichtet Ising. Der alte Bekannte ist das FKBP5-Gen. Dass geringfügige Variationen dieses Gens, sogenannte Polymorphismen, eine Krankheit entscheidend beeinflussen können, war den Forschern zunächst bei der Depression aufgefallen. Also auf dem Gebiet, für das das Münchner Institut und sein Leiter Florian Holsboer, der Arzt des Fußballers Sebastian Deisler, seit Jahren bekannt sind.
Überschießende Wirkung von Kortisol
Das FKBP5-Gen moduliert in den Zellen den Glukokortikoid-Rezeptor, eine Andockstelle von Kortisol, die die Stresshormonachse entscheidend reguliert. Während das Gen bei Depressionen typischerweise besonders aktiv ist, bot sich bei Posttraumatischen Belastungsstörungen jedoch auf den ersten Blick das gegenteilige Bild: Das Gen zeigte bei den Patienten eine besonders niedrige Aktivität. Die Zusammenhänge, die Ising erläutert, sind kompliziert: „Das Gen spielt eine entscheidende Rolle für die Empfindlichkeit des Rezeptors. Ist es heruntergeregelt wie bei den Patienten mit einer Posttraumatischen Belastungsstörung, dann kann der Rezeptor seinen Job besonders gut erledigen.“
Die Veränderungen der Genregulation sind demnach spiegelbildlich, bei einer Belastungsstörung ist die Reaktion des Rezeptors für das Stresshormon Kortisol überschießend, bei Depressionen extrem gedämpft. „Beides scheint schädlich zu sein“, sagt Psychologe Ising. Mit seinen Kollegen ist er sich einig in der Vermutung, dass es sich hier nicht um Gegensätze handelt. „Wir glauben, dass die Reaktion in beiden Fällen zunächst gleich ist. Die erniedrigte Aktivität des FKBP5-Gens wäre im Fall einer Posttraumatischen Belastungsstörung nicht die Ursache, sondern die Folge der Erkrankung.“ Sie wäre die Konsequenz einer falschen biologischen Strategie, einer verzweifelten Notwehr in Aufruhr geratener Zellen angesichts starker Belastungen. Eine Überlegung, die auch durch Studien in den USA gestützt wird, an denen Isings Kollegin Elisabeth Binder mitwirkte: „Dieselben genetischen Varianten, die Depressionen begünstigen, können auch zu Posttraumatischen Belastungsstörungen führen, das wissen wir heute.“
