Ein gefährlicher Tausch

Hin und wieder passiert es dann: Beim Zusammenbau der jungen Viren bugsiert der Vervielfältigungsapparat ein Segment vom falschen Virus in die Nachkommen. Reassortment nennt man diesen Tausch. So war es möglicherweise auch bei der Schweinegrippe, verschiedene Viren trugen Segmente zum neuen Virus bei. Und das veränderte seine Eigenschaften so, dass es zu einem Krankmacher wurde, der sich auch zwischen Menschen überträgt.

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Die Vielfalt der Grippe-Viren: In der Bevölkerung kursieren unterschiedliche Stämme von Influenza-A-Viren (gelbe und blaue Viruspartikel), die sich im menschlichen Körper vermehren (weiße Pfeile). Durch Neuverteilung des Erbguts zwischen zwei Virusstämmen (Reassortment, orange Pfeile) und Mutationen (weiße Punkte) entstehen viele verschiedene Erbgut-Varianten. Mit der Zeit wird der Körper gegen diese Varianten immun, hier dargestellt als ein enger werdender Flaschenhals. Virusstämme mit Mutationen, die zu veränderten Oberflächenproteinen führen (rote Punkte), werden nach und nach immer häufiger, bis schließlich eine Variante entsteht, gegen die das Immunsystem machtlos ist. Sie kann Infektionen auslösen und neue, ähnliche Stämme hervorbringen. [weniger]

Die Vielfalt der Grippe-Viren: In der Bevölkerung kursieren unterschiedliche Stämme von Influenza-A-Viren (gelbe und blaue Viruspartikel), die sich im menschlichen Körper vermehren (weiße Pfeile). Durch Neuverteilung des Erbguts zwischen zwei Virusstämmen (Reassortment, orange Pfeile) und Mutationen (weiße Punkte) entstehen viele verschiedene Erbgut-Varianten. Mit der Zeit wird der Körper gegen diese Varianten immun, hier dargestellt als ein enger werdender Flaschenhals. Virusstämme mit Mutationen, die zu veränderten Oberflächenproteinen führen (rote Punkte), werden nach und nach immer häufiger, bis schließlich eine Variante entsteht, gegen die das Immunsystem machtlos ist. Sie kann Infektionen auslösen und neue, ähnliche Stämme hervorbringen.

© MPI für Informatik

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Spritzt man den gegen das H1N1-Virus entwickelten Impfstoff, so produziert der Körper Abwehrstoffe, die das Hämagglutinin auf dem Virus erkennen und lahmlegen. Das Virus kann nicht mehr an die Zellen andocken. Die Infektion wird gestoppt.

Permanent halten Forscher Ausschau nach genetischen Veränderungen in Influenza-A-Viren, die gefährlich werden könnten. Nicht nur bei dem neuen H1N1-Schweinegrippe-Virus, auch bei anderen bekannten Verdächtigen wie etwa dem klassischen menschlichen H1N1 oder H3N2. Das weltweite Fahndungsraster ist dicht. Im Auftrag der Weltgesundheitsorganisation WHO werden permanent an 112 Instituten und Kliniken in 83 Ländern Blutproben von Patienten genommen, genanalysiert und an vier große Grippe-Zentren geschickt.

Alle sechs Monate tagt ein Expertengremium, das die aktuellen Genanalyse-Daten prüft, um verdächtige Mutationen oder gar Reassortments auszuspähen. Die Fachleute versuchen aus den Genabschnitten herauszulesen, wie sich dadurch die Gestalt des Virus, seiner Eiweiße, des Hämagglutinins und des Antigens verändern wird, sodass das Virus den aktuellen Impfstoff umschiffen kann. Sie versuchen vorauszusehen, wie ein neuer Impfstoff aussehen muss, um gegen ein solches Virus helfen zu können – sollte es tatsächlich gefährlich werden. Entsprechend entwickelt man die Impfstoffe sukzessive weiter, passt sie an die modernen Influenza-A-Typen an. Doch das klappt nicht immer.

„Bis heute hat man die genauen Zusammenhänge zwischen den genetischen Veränderungen und dem Auftauchen einer neuen Grippevariante nicht völlig verstanden“, sagt Alice Carolyn McHardy, Leiterin der unabhängigen Forschungsgruppe Computational Genomics & Epidemiology. „Warum führen zum Beispiel manche Reassortments dazu, dass Viren krank machen, andere Reassortments aber nicht?“ Müssen dazu noch andere genetische Merkmale vorliegen? McHardy verwandelt die Computer in ihrem Saarbrücker Büro deshalb in Prognose-Werkzeuge, die die komplexen Zusammenhänge entwirren sollen.

Dazu verwendet sie statistische Lernverfahren. „Solche Verfahren sind in der Lage, verschiedenste Datensätze miteinander in Beziehung zu setzen und verborgene Zusammenhänge aufzuspüren.“ Zunächst füttert man das Lernverfahren mit bekannten Daten – etwa der genetischen Information von Viren, die in der Vergangenheit Grippeepidemien ausgelöst haben; hinzu kommt das Wissen darüber, wann und wo die Viren aufgetaucht sind oder wie die Eiweißstruktur des Hämagglutinins aussieht. Wie ein Rasterfahnder lernt der Computer damit die Täterprofile bekannter Viren kennen.