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Tandemprojekte

Um den Transfer biomedizinischen Grundlagenwissens in die klinische Praxis zu unterstützen, stellt die Max-Planck-Gesellschaft in den kommenden Jahren in diesem Forschungsbereich zusätzliche finanzielle Mittel für Postdoc-Stipendien, Nachwuchsgruppen und so genannte Tandemprojekte bereit. Damit soll vor allem die Zusammenarbeit zwischen Grundlagenforschern aus den Max-Planck-Instituten und wissenschaftlich ausgewiesenen externen Klinikern im Bereich der patientenorientierten Forschung gefördert werden.

Molekulare Reaktionen bei der Leberregeneration: ein Brückenschlag zwischen molekularer Dynamik und dem kollektiven Verhalten von Zellen.

Laufzeit: 2011-2013

Antragsteller: MPI für molekulare Physiologie (Dortmund) Klinischer Partner: Medizinische Klinik der Heinrich-Heine-Universität (Düsseldorf)

Jüngste Forschungsergebnisse haben ergeben, dass so genannte Sternzellen der Leber (HSC) über Stammzelleigenschaften und damit über ein hohes Potential zur Differenzierung verfügen. Demzufolge spielen sie auch eine wichtige Rolle bei der Leberregeneration. Ein Tandemprojekt der klinischen Forschung des Max-Planck-Institut für molekulare Physiologie (Dortmund), das gemeinsam mit der Medizinische Klinik der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf durchgeführt wird, möchte an diese Erkenntnisse anknüpfen und die damit zusammenhängenden Signalaktivitäten direkt im regenerierenden Lebergewebe mit innovativen Mikroskopiermethoden untersuchen. Insbesondere sollen mit dem Vorhaben Erkenntnisse darüber erlangt werden, wie Signalaktivitäten den zellulären Phänotyp in der Gewebemorphogenese steuern.

Rolle von Fibronektin für die Knochenfunktion

Das Bindegewebe hält die Zellen aller Organismen zusammen und verleiht den Organen ihre Struktur. Außerdem beeinflusst es das Verhalten von Zellen, die mit ihm verankert sind. Ein wichtiger Bestandteil dieses Gewebes ist Fibronektin. Dieses Molekül verändert das Verhalten der sogenannten Integrine, die als Rezeptoren an der Zelloberfläche fungieren, und beeinflusst so die Funktionen umliegender Zellen. Diese Wechselwirkung zwischen Bindegewebe und Zellen tritt sowohl im gesunden Gewebe als auch bei verschiedenen Krankheiten wie Krebs, Osteoporose, Diabetes und Leberfibrose auf. Gemeinsam mit Kollegen der Universität Heidelberg konnte Inaam Nakchbandi bereits nachweisen, dass sich Krebs – ohne Fibronektin – langsamer im Körper ausbreitet. Außerdem konnten die Wissenschaftler zeigen, dass Fibronektin die Entwicklung von Leberfibrose beeinträchtigt. Diese Kooperation zwischen der Max-Planck-Gesellschaft und der Universität Heidelberg hat das Ziel, Grundlagenforschung und patientenorientierte klinische Forschung miteinander zu verknüpfen.

Mechanismen der genetischen Schwerhörigkeit

Laufzeit: 2006-2011

Prof. Brose (Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin) / Prof. Moser (Göttinger HNO-Klinik)

Die Schwerhörigkeit ist die häufigste sensorische Behinderung des Menschen – etwa 16% aller Deutschen leiden an einer Hörstörung. Mit den Entwicklungen in der Gen- und Stammzelltherapie besteht Hoffnung, die apparative Kompensation der Hörstörung langfristig durch eine kausale Therapie der sensorischen Schwerhörigkeit ersetzen zu können. Diese erfordert jedoch ein umfassendes Verständnis der zu Grunde liegenden Pathomechanismen erblicher und erworbener Formen der sensorineuralen Schwerhörigkeit. In einem Tandemprojekt der klinischen Forschung des Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin (Göttingen) und des Zentrums für Augenheilkunde und Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde des Universitätsklinikums Göttingen werden die molekularen Mechanismen der genetischen Schwerhörigkeit DFNB9 und die Rolle des C2- Domänen-Proteins Otoferlin bei dieser Erkrankung analysiert.

Zell-Zell- und Zell-Matrix-Interaktionen in der Haut

Laufzeit: 2007-2012

Prof. Fässer (MPI für Biochemie) / Prof. Krieg (Universitätsklinik Köln)

In einem Projekt der klinischen Forschung zwischen dem Max-Planck-Institut für Biochemie (Martinsried) und der Dermatologischen Klinik der Universität zu Köln untersuchen die Wissenschaftler, welche intrazellulären Pfade die Zell-Zell- und Zell-Zellmatrix-Adhäsion bei der normalen Gewebehomöostase und im Krankheitsfall bestimmen. Als Modellsystem wird die Haut verwendet, da sie als ein sich selbst erneuerndes Gewebe dynamische Veränderungen sowohl bei der Zell-Zell- als auch Zell-Zellmatrix-Adhäsion zeigt und Veränderungen der Zelladhäsionsdynamik für zahlreiche, auch humane Hauterkrankungen verantwortlich sind.

Generierung eines biologischen Herzschrittmachers durch Transplantation genetisch modifizierter mesenchymaler Stromazellen

Laufzeit: 2009-2012

Prof. Seeburg (MPI für medizinische Forschung) / Klinischer Partner: Prof. Katus (Medizinische Universitätsklinik Heidelberg)

Wissenschaftler des Max-Planck-Institut für medizinische Forschung (Heidelberg) und der Inneren Medizin der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg (Krehl-Klinik) führen unter dem Stichwort „Biologischer Herzschrittmacher“ ihre Expertisen in der klinisch-patientenorientierte Forschung, molekularen Elektrophysiologie und Stammzellforschung zusammen. Das Ziel des Kooperationsvorhabens ist es, mit neuen experimentellen Ansätzen ein biologisches Herzschrittmachersystem zu entwickeln. Dabei sollen verlorengegangene Schrittmacherzellen mittels zellulärer Kardiomyoplasmie ersetzt werden, um die Herzschrittmacherfunktion zu regenerieren.